当前页面是:网站首页 - 病例研讨

猫扩张型心肌炎发病机理及解决方案

2017-02-17

      猫扩张型心肌病(DCM) 发病率低于肥厚型心肌病(HCM) , 其流行病学目前尚不十分明确。在一项对美国转诊医院的病例调查发现,存在心肌病的猫中,58%的猫被诊断为肥厚型心肌病, 其次是限制型心肌病(21%) , 扩张型心肌病(10%) ,和未分类的心肌病(10%) (Ferasinet al.2003) 。在1987 年前,扩张型心肌病是猫临床上最常见的心脏病,饮食不均衡的猫因为牛磺酸缺乏而引起的,近些年该病流行性已随商品猫粮的使用而大大降低,但采食正常猫粮的猫仍可偶尔发生。病毒核酸和组织病理学研究时发现,扩张型心肌病的患猫存在心肌炎,有部分案例是传染性病因导致。病毒性心肌炎在人和其他动物也可能会诱发扩张型心肌病。目前诊断的扩张型心肌病通常可能是其他心肌代谢异常、中毒或感染的末期表现。同犬一样,多柔比星在猫也可致特征性心肌组织、损伤,但猫出现具临床症状的扩张型心肌衰竭相对少。部分患猫使用多柔比星累积剂量达到170-240 mg/m2 后,超声心动检查显示出现张型心肌病性变化。 

      患猫在发生扩张型心肌病时心肌收缩功能下降,左心室扩张。心腔增大和乳头肌肉萎缩后出现轻度至中度的房室瓣反流。心肌功能不全及扩张可导致左心房压升高、肺静脉充血和肺肿。双侧心室衰竭的崽猫常出现胸腔积液,也可能发生血栓和心律失常。患猫左心房和心室常典型性扩张,严重的病例四个心腔均扩张,左心室看似变薄但实际测量值正常。组织病理学检查可发现肌细胞崩解、肌原纤维断裂和纤维化。 

      该病并无品种易发倾向,曾报道的品种有波斯猫、家养短毛5苗、伯曼猫,逗罗猫,缅因猫。扩张型心肌病可发生于任何年龄或性别的猫,患猫平均发病年龄为9 岁。 

      心衰患猫常出现由于心输出减少引起的精神沉郁、虚萄、厌食, 心衰导致肺水肿引起呼吸急促,有时可见血栓引起的后肢麻痹、疼痛症状,有些病例发生少见的前肢或脑血栓, 出现神经症状。体检查时可发现颈静脉扩张、心前区搏动较弱、股动脉脉搏弱。听诊时可在左心尖都可听诊到轻度的二尖瓣杂音。在一例研究中,听诊到杂音的案例数量占总数的13/77 , 听诊时也常可听到心律失常和奔马律(79%) (Sisson et al. 1991 ) 。有些猫可听及肺呼吸音增强和湿罗音。牛磺酸缺乏的猫可能存在中央视网膜损伤,常规的眼科检查可能增加对牛磺酸缺乏的怀疑。 

      扩张型心肌病的胸腔积液通常为改良型渗出液,有时是乳靡性渗出液。常可出现肾前性氨血症、轻度肝酶活性升高和应激性白细胞像。在发生血栓时,可出现肌损伤相关的酶活性、凝血时间异常和DIC 。可对患猫血牛磺酸浓度进行测量血清牛磺酸浓度受食物中牛磺酸含量、食物类型和测试时间的影响,通常血清牛磺酸浓度低于20-30 μmol/ml (20-30μmnol/ml )且患猫存在扩张型心肌病,则需怀疑存在牛磺酸缺乏引起。猫血清牛磺酸浓度低于60μmol/ml (60μmol/ml) 是需进行人为添加或更改日粮。全血测试较血清更为稳定,正常全血牛磺酸浓度应>200μmol/ml (200μmol/ml) ,低于140μmol/ml (140μmol/ml)时即可认为缺乏。 

      患猫心电图可正常,可能出现窦性心动过速、房性或室性早搏等心律失常。有时发生房颤,以及房室传导阻滞等缓慢性心律失常。心脏增大征象包括左心房(P 波时限>0.04 s) 和/或室性( Ⅱ导联 R 波>0.9 mV) 增大。       X 线检查通常无法识别心肌病类型, 左心室或双侧心室增大心衰时, 可出现肺水肿或胸腔积液。 

      该病确诊需通过超声心动检查。超声心动发现左心室扩张(收缩期>11 mm 和/或舒张期> 16 mm) 时可诊断扩张型心肌病。左心室缩短分数< 20% 时提示收缩功能下降。通常也可发现左心房增大。有些病例右心房和右心室也会出现扩张表现。多普勒检查可提示二尖瓣返流, 舒张功能异常, 包括等容舒张时间增长, E 峰速度降低, A 峰速度增高( E: A 降低) ,以及收缩功能障碍。有时可在左心房内发现血栓。 

      由于牛磺酸缺乏可能与该病相关,即使正常饲猫梅的动物也需检查血牛磺酸含量,血清牛磺酸含量(>60 nmol!时) 和/ 或全血( >250 nmol/ ml ) 。全血受禁食影响不大( Pionet 址.1991) ,这对于厌食猫的检测较适宜。若未及时将血样离心, 血小板可释放牛磺酸,导致结果假性升高。血栓疾病导致的骨锵肌坏死等原因可以导致检测结果假性升高。有些猫牛磺酸缺乏中央视网膜会退化,眼科检查会对此有诊断意义。但未发现视网膜退化并无法排除牛磺酸缺乏。 

      总体而言,左心室收缩功能障碍,缩短分数低于20%即高度提示存在扩张型心肌病, 尤其在左心室出现扩张时。早期报道表明测量室壁厚度发现室壁变薄为可靠标准,但事实发现这并不十分可行。很多案例其室壁由于心室扩张而显得变薄, 实际上为正常厚度。牛磺酸水平降低并伴有收缩功能障碍提示牛磺酸缺乏性扩张型心肌病。 

      扩张型心肌病患猫可能存在牛磺酸缺乏,故需补充牛磺酸值其浓度正常。可按250mg , 每日两次的剂量口服补充。收缩功能下降时可使用正性心力药物。匹莫苯丹的正性肌力作用较强,研究显示猫对该药耐受性较好,可使用1.25mg,每日两次的剂量。在犬,匹莫苯丹也具有其他作用,如改善食欲,这对于心衰的猫也有益。其他治疗用药包括映塞米和ACE 抑制剂,通常在出现心衰症状时建议使用。出现急性充血性心衰时,可使用映塞米利尿,但过度利尿可降低心输出量。需要给患猫吸氧。严重肺水肿患猫可使用血管扩张剂改善心输出,但也存在诱发低血压的风险。重症病例可静输多巴酣丁眩,其副作用可致抽撞或心动过速,此时应将输液速度降低50% 或停药。在扩张型心肌病患猫使用映塞米和血管扩张剂可能降低心输出量而导致心源性休克。有时为增加血压可能需要给动物输液,通常可选择低纳液体,0.45%NaCl 和2.5%葡萄糖液,15-35ml/kg/ 日, 分数次给予或持续性缓慢滴注,可适度补钢。发现房颤或房性心动过速时, 需用药降低心率。若胸腔积液或腹水压迫呼吸, 应进行胸腔穿刺放液。预防血栓的治疗方案也需考虑使用。 

      扩张型心肌病患猫具有发生血栓的风险,需告知宠物主人观察突发麻痹的症状,尤其是后肢,有些是前肢或非典型神经症状。充血性心衰是常见的并发症, 应要求主人在家计算患猫休息时的呼吸频率,休息时呼吸频率增高提示可能出现肺水肿或胸腔积液。使用地高辛治疗房颤时,将心率控制在140~160 次/分钟之间较为理想。初诊后应对动物进行周期性评估,包括体格检查(心率和呼吸频率)、X 线检查(评估是否发生心衰) 、血压监测(监测是否出现低血压) 。肾功能评估包括BUN 、肌国干、电解质,有利于监测治疗引起的并发症。若发生急性变化,应重新评估超声波( 突发的心衰失代偿,出现血栓症状)。 

      该病预后不定。有些猫发展快速, 有些则经历缓慢的发展过程。很多牛磺酸缺乏的患猫在发生严重心衰前补充牛磺酸可出现改善。能坚持前30 天治疗的患猫存活下来的几率较高,治疗的前几周就可能患猫状态和食欲发生改善。总体而言,若非牛磺酸缺乏,该病预后不良。